Ácido Docosahexaenoico (DHA)
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Ácido Docosahexaenoico (DHA)

La deficiencia de DHA puede provocar, con la edad, otros efectos distintos a la degeneración de la retina. El DHA es necesario para el desarrollo de la retina y del cortex cerebral. Se ha sugerido que puede ser esencial para niños prematuros (Lothaller y Widhalm, 1991), cuya deficiencia de DHA se ha asociado con neuropatía (Holman y cols 1982). El DHA se ha sugerido que participa en la fisiopatología de la Maculopatía senil (Smith y cols. 2000), y también se ha asociado dicha enfermedad con la enfermedad de Alzheimer que pudiera presentar mecanismos fisiopatológicos comunes (Klaver y cols. 1999).

Son necesarios más estudios para comprender el papel del DHA en estas enfermedades neurodegenerativas. Más concretamente, se han asociado los bajos niveles de DHA y otros LCPUFA con el aumento de ciertos factores hemostáticos y reológicos que aumentan el riesgo cardiovascular (Leng y cols 1994). El DHA previene la hipertensión y es un conocido vasorelajante, un mecanismo propuesto para ello ha sido la supresión específica de la movilización del Ca++ inducida por la angiotensina II en las células de la musculatura lisa (Hirafuji y cols 1998) y participa en la modulación del Ca++ en ciertos tipos de neuronas (Connor y Christie, 1998).

La importancia del DHA en el metabolismo del Ca++ es bien conocida, donde aumenta la actividad del bombeo del Ca++ en la membrana plasmática activando hasta 5 veces más la actividad ATPasa, mientras que este efecto no es producido por otros PUFA (Calderaro y cols 1994). Anormalidades en la membrana inducidas por cambios en la fluidez y de la permeabilidad al calcio pueden contribuir a la elevación de la presión arterial (Kimura y cols 1995). Recientemente, Connor y Connor (1997) y Connor (2000) han realizado una revisión del DHA en la salud cardiovascular.

Al final de la gestación y en los primeros meses posteriores al nacimiento, el DHA podría resultar de gran importancia ya que aumenta el ratio DHA/AA en plasma y eritrocitos es indicativo de la maduración de la retina. La deficiencia de DHA en este periodo podría ser esencial en la RP, máxime si la nutrición se realiza con fórmulas artificiales que presentan niveles menores de DHA (Benito-Fernández 1996). Más del 70% de todos los afectados de RP tienen deficiencias de DHA. Por otro lado, en la actualidad es posible realizar un estudio a los afectados y familiares del metabolismo del DHA. En un diagnóstico precoz o al inicio de la presencia de signos degenerativos en los fotorreceptores, el DHA podría obtener claros beneficios o incluso reducir parcialmente el proceso degenerativo en un grupo significativo de los pacientes de RP, sobre todo en las etapas iniciales (Estadíos O y I).

El DHA parece ser una sustancia esencial en el proceso de la RP, ya que corrige la deficiencia en un grupo mayoritario de afectados en la retina causante de mecanismos estructurales y fisiopatológicos, es un factor trófico y parece inhibir, al menos in vitro, la apoptosis, jugando un papel esencial en el metabolismo del calcio en la retina y en la isquemia de la retina. El producto de la expresión del gen bcl-2 localizado hipotéticamente en la membrana interna de la mitocondria actúa como catalizador de radicales libres de oxígeno al igual que la Coenzima Q10 o el DHA que han demostrado un efecto inhibidor parcial de la apoptosis.

El DHA no aumentan la susceptibilidad al daño producido por la luz en los discos de los ROS en la retina y en el desarrollo infantil (Rice, 1996; Weisinger y cols 1995) sino que, al contrario, presenta un efecto protector parcial en la retina (Reme y cols 1994) donde niveles descendidos de DHA en los ROS aumentan el daño en la retina provocado por la luz (Bush y cols. 1991; Remé y cols. 1994; Organisciak y cols. 1996).

El DHA es considerado seguro y beneficioso (Nelson y cols 1997), y protector del daño producido por la luz en la RP.

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